2. Srdeční selhání

Chronické srdeční selhání

Při chronickém srdečním selhání je schopnost srdce se stahovat (nebo také povolovat) dlouhodobě omezená, ale klidové prokrvení orgánů není narušeno. Chronické srdeční selhání je výsledkem jiného srdečního onemocnění, které přetrvává a vede ke stálému omezení srdeční funkce. Pacient s chronickým srdečním selháním většinou nemusí ležet v nemocnici, může být doma a do jisté míry vykonávat běžné činnosti.

Pacienti s tímto typem srdečního selhání se mezi sebou podstatně liší. Některým se může dařit tak dobře, že by o sobě třeba ani neřekli, že mají nemocné srdce. Na druhé straně jsou pacienti, kteří mají velmi výrazné potíže a jsou stěží schopni se o sebe postarat.

Stažlivá (systolická) funkce levé komory se hodnotí pomocí ejekční frakce (obr. 2.1). Ejekční frakce popisuje, kolik procent krve vyčerpá levá komora při jednom stahu do aorty.

Obr. 2.1. Ejekční frakce levé komory srdeční

Normální ejekční frakce levé komory je 55-60 %. To znamená, že pokud do levé komory srdeční přiteče cca 130ml krve, správně fungující levá komor do oběhu při jednom stahu vypudí cca 70 ml. U chronického srdečního selhání může být postižena fáze vypuzovaní (systolická), potom mluvíme o systolickém srdečním selhání. U systolického srdečního selhání je ejekční frakce snížena, pacient trpí systolickou dysfunkcí. Nejběžnější metodou vyšetření ejekční frakce je provedení ultrazvukového vyšetření srdce (echokardiografie). U obzvláště těžké systolické dysfunkce může ejekční frakce klesnout až pod 20 %. Podstatné je, že norma je cca 55-60 %. To znamená, že pokud má někdo ejekční frakci 45 %, tak se mu levá komora nestahuje na 45 % ze 100 %, ale jen na 45 % z 55-60 %- ejekční frakce je tedy jen lehce snížena. Za těžce omezenou ejekční frakci se považuje ejekční frakce pod 30 %.

Srdeční selhání může samozřejmě postihnout také pravou srdeční komoru. I zde je možné určit její ejekční frakci, to ale kvůli zalomenému tvaru pravé komory není spolehlivě možné z echokardiografie. Pokud potřebujeme z nějakého důvodu spolehlivě určit ejekční frakci pravé komory, musíme si pomoci jiným vyšetřením (například magnetickou rezonancí). Při rutinně používaném echokardiografickém vyšetření se funkce pravé komory určuje jinými parametry.

Znamená tedy normální ejekční frakce (55-60 %), že pacient nemá srdeční selhání?

Bohužel ne.Pro celkově správnou funkci srdce musí správně fungovat nejen srdeční stah (systola), ale i povolení (diastola). A právě v diastole může být někdy problém.

Za určitých okolností může být dokonce povolovací funkce srdce poškozena natolik, že dojde k diastolickému srdečnímu selhání (celým názvem srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí). Není bez zajímavosti, že se jedná o jedno z nově popsaných onemocnění v kardiologii, o němž se před cca 20-25 lety vůbec nevědělo. Tito pacienti mají sice jiný mechanismus vzniku srdečního selhání (poruchu povolovací funkce levé komory), ale jejich potíže jsou velmi podobné obtížím pacientů s omezenou stažlivou funkcí levé komory.

Jak u nemocného vznikne chronické srdeční selhání?

U většiny pacientů v ČR postižených srdečním selháním jde o následek ischemické choroby srdeční, například v podobě prodělaného infarktu myokardu. Při infarktu myokardu dojde k odumření části srdečního svalu a odumřelá část je nahrazena méněcennou vazivovou jizvou. Jizva má samozřejmě úplně jiné vlastnosti než zdravý srdeční sval, především není schopna se stahovat. Velikost odumřelé části (jizvy) závisí na celé řadě okolností (jak brzy se nemocný s infarktem dostal do nemocnice, která tepna byla infarktem postižena atd.).

Jsou pacienti, u nichž je i přes prodělaný infarkt stažlivá funkce srdce naprosto normální. Jsou ale i pacienti, u nichž může být stažlivá funkce srdce omezena, i když potíže nepociťují. V takovém případě mluvíme o asymptomatické dysfunkci. U pacientů, kteří mají stažlivou funkci srdce po infarktu omezenou a potíže mají, se již jedná o srdeční selhání. Jsou bohužel i pacienti, kteří infarkt nepřežijí.

U menší části pacientů je příčinou chronického srdečního selhání jiné onemocnění, které postihuje srdeční sval jako takový (kardiomyopatie), případně prodělaný zánět srdečního svalu (myokarditida). Srdeční selhání může být rovněž následek srdečního svalu alkoholem, příp. některými léky na rakovinu. Může k němu vést i déletrvající porucha srdečního rytmu s vysokou tepovou frekvencí (tachykardií indukovaná kardiomyopatie).

Srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí

Zatímco příčiny srdečního selhání s omezenou ejekční frakcí jsou celkem dobře probádány, o příčinách srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí se toho ví méně. Podle současného stavu poznání se má za to, že toto onemocnění vzniká následkem poškození výstelky malých cév v srdci (endotelu). Špatná funkce endotelu zhoršuje schopnost srdce se povolovat a srdeční sval se stává tužším. Tato tuhost potom vede k omezenému plnění srdce. Na špatné funkci endotelu se podílí řada faktorů. Srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí se častěji vyskytuje u obézních pacientů, u pacientů léčících se s vysokým krevním tlakem, u pacientů s fibrilací síní. Toto onemocnění se typicky projeví u starších nemocných (po 70. roce věku) a také je to jedno z mála onemocnění v kardiologii, které postihuje častěji ženy. Zatím ale stále nedokážeme předvídat, u kterého nemocného s obezitou, hypertenzí a fibrilací síní se srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí rozvine a u kterého ne. Zatímco tedy u srdečního selhání s omezenou ejekční frakcí je problém v poškození samotného srdce, u srdečního selhání se zachovalou ejekční frakcí hrají významnou roli vnější vlivy.

Může se ejekční frakce zlepšit?

Ano, během času se může zlepšit i zhoršit. Jsou pacienti, kteří mají bezprostředně po infarktu myokardu ejekční frakci levé komory velmi omezenou (např. 25 %), postupem času ale dojde k jejímu zlepšení. To samozřejmě není tím, že by odumřelá část srdce opět oživla, jen se opět začnou stahovat ty části srdce, které se v důsledku špatného prokrvení stahovat přestaly, i když jinak jsou životaschopné (odborně omráčený nebo hibernující myokard). Po obnovení průtoku krve do těchto oblastí se za nějakou dobu obnoví jejich stažlivá funkce a ejekční frakce se zlepší.

Také u onemocnění, která postihují srdeční sval jako takový (kardiomyopatie), může správná léčba léky nebo implantovaným kardiostimulátorem vést ke zlepšení ejekční frakce (hovoříme o reverzní remodelaci). U srdečního selhání v důsledku poruchy srdečního rytmu může po vyřešení arytmie dojít k plnému obnovení stažlivé funkce srdce.

Co je to NYHA klasifikace?

NYHA klasifikace udává, jak výrazné potíže nemocný se srdečním selháním má. Tato klasifikace má čtyři stupně. Zdravý člověk případně nemocný s omezenou stažlivou funkcí srdce ale bez potíží (nemocný s asymptomatickou dysfunkcí) spadá do třídy NYHA I. Pacienti ve třídě NYHA II mají mírné potíže, ve třídě NYHA III mají pacienti problémy při běžných denních činnostech a ve třídě NYHA IV mají nemocní výrazné potíže i v klidu. NYHA klasifikace je důležitá spíše pro lékaře než pro pacienty, tento údaj se objevuje prakticky ve všech lékařských zprávách.

Proč se používá NYHA klasifikace, když je srdeční funkce popsána ejekční frakcí?

Ačkoli to vypadá na první pohled překvapivě, snížení ejekční frakce a míra potíží nemusí být vždy přímo úměrná. Najdeme pacienty s mírně omezenou ejekční frakcí (35-40 %), kteří si stěžují na velmi výrazné potíže. Jiní nemocní s těžce omezenou ejekční frakcí (20-25 %) mohu mít potíže jen malé. Krajním případem tohoto vztahu je srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí, při němž pacient pociťuje obtíže pramenící ze srdečního selhání i přes normální ejekční frakci.

K čemu vede srdeční selhání?

Srdeční selhání je sice selhání „pumpy,“které ale v těle způsobuje mnoho dalších, na první pohled nepříliš zřejmých pochodů. Tělo pacienta postiženého srdečním selháním produkuje řadu látek a hormonů jinak než tělo zdravého člověka.

V důsledku srdečního selhání nastává v těle mnoho změn. Dochází k aktivaci sympatického nervového systému, aktivuje se hormonální osa renin-angiotenzin – aldosteron, dochází k zvýšené tvorbě vaziva v srdce, k odumírání buněk srdečního svalu, jsou pozorovány změny ve tvorbě energie v srdci a ke zvýšenému napětí srdeční stěny. Tyto změny vedou k dalšímu poškození srdce a ke zhoršení srdečního selhání. U srdečního selhání tak dochází ke vzniku pozitivní zpětné vazby - procesy, které jsou srdečním selháním vyvolané, ho dále ještě zhoršují (obr. 2.2).

Obr. 2.2. Pozitivní zpětná vazba u srdečního selhání

Jedním z důležitých důsledků srdečního selhání je i sklon zadržovat v těle vodu, což je jedna z možností, jak může srdce zlepšit svoji schopnost stahu. Větší množství tekutiny v krevním řečišti způsobí, že se buňky srdečního svalu v povolovací fázi srdečního cyklu (diastole) více natáhnou a jsou schopny i silnějšího stahu.

Tento mechanismus sice krátkodobě zvýší sílu srdečního stahu, v dlouhodobém časovém horizontu ale dochází k zavodnění a následně k přechodu z chronické fáze srdečního selhání do akutní (dekompenzace).

U chronického srdečního selhání také často dochází ke změně tvaru levé srdeční komory. Zdravá levá komora má elipsovitý tvar, naopak komora pacienta se srdečním selháním má často tvar kulovitý, což se označuje jako srdeční remodelace. Tím dochází ke změně prostorového uspořádání jednotlivých částí mitrální chlopně. Ta pak může přestat plnit svou funkci a při systole komor propouští krev zpět do levé síně (mitrální regurgitace), obr. 2.3.

Obr. 2.3. Srdeční remodelace a mitrální regurgitace

Ne všechny změny u srdečního selhání jsou ale negativní. Srdce má rovněž mechanismy, které se alespoň částečně snaží výše uvedené škodlivé procesy kompenzovat. Zásadním kompenzačním opatřením je aktivace tvorby natriuretických peptidů. Ačkoli hlavní funkcí srdce je pumpovat krev, působí také jako endokrinní orgán – vyplavuje do oběhu celou řadu hormonálně aktivních látek. Natriuretické peptidy jsou látky bílkovinné povahy, které se tvoří v srdečních síních a komorách jako odpověď na zvýšené napětí srdeční stěny. V klinické praxi je nejpoužívanější B – natriuretický peptid (BNP).

Natriuretické peptidy mají celou řadu prospěšných účinků. Zvyšují průsvit cév (vazodilatační účinek), zvyšují vylučování sodíku z organismu, celkově zvyšují tvorbu moči a snižují nadměrnou aktivitu sympatiku. Dále brání zbytňování srdce (hypertrofii) a hromadění vaziva v srdci (fibróze), obr. 2.4. Natriuretické peptidy se používají jednak pro stanovení diagnózy srdečního selhání, dále také ale mají svou roli při léčbě. Hladina natriuretických peptidů je parametr, který u pacientů se srdečním selháním lékaře velmi zajímá.

Obr. 2.4. Efekt natriuretických peptidů

Jaký je časový průběh srdečního selhání?

Nemocný, který má chronické srdeční selhání bez klidových obtíží a je dlouhodobě omezen pouze při námaze, je v kompenzovaném stavu. V tomto stavu může být velmi dlouho (třeba i pořád), ale také může časem dojít ke zhoršení (akutní dekompenzace).

Srdeční selhání může být také způsobeno nějakou plně odstranitelnou příčinou, například arytmií. Třeba fibrilace síní, která běží delší dobu, může v konečném důsledku vést k srdečnímu selhání. Pokud dojde k odstranění arytmie (léky, kardioverzí, ablací), může se srdeční funkce zlepšit do původního stavu (obr. 2.5).

Obr. 2.5. Srdeční selhání způsobené plně odstranitelnou příčinou

Ne vždy je však průběh srdečního onemocnění takto příznivý. Někdy sice při léčbě srdečního selhání dojde ke zlepšení funkce srdce, ale určitý stupeň omezení stále přetrvává. Příkladem může být srdeční selhání při infarktu myokardu, při němž se špatná srdeční funkce po zprůchodnění ucpaných věnčitých tepen částečně zlepší. Další možností je zlepšení srdeční funkce při dilatační kardiomyopatii - po nastavení léčby se může špatná srdeční činnost zlepšit (reverzní remodelace, obr. 2.6).

Obr. 2.6. Srdeční selhání se zlepšenou funkcí srdce po léčbě

Průběh srdečního selhání ale může být i výrazně méně příznivý. Zejména v pokročilejších fázích srdečního selhání je průběh onemocnění progresivní, srdeční funkce postupně klesá (obr. 2.7). Všechny již popsané procesy doprovázející srdeční selhání postupně vedou ke špatné srdeční funkci, která se navíc může ještě skokově zhoršit při akutní dekompenzaci (šipky).

Obr. 2.7. Progresivní zhoršování srdeční funkce při srdečním selhání

Průběh srdečního selhání může být také velmi rychlý a vést ke smrti pacienta. K tomu dochází například u rozsáhlého infarktu myokardu, není-li pacient včas adekvátně léčen nebo jsou jeho věnčité tepny ve stavu neumožňujícím jejich opravu. (obr. 2.8). Další příčinou může být rychle probíhající zánět srdečního svalu (fulminantní myokarditida), který omezí srdeční funkce.

Obr. 2.8. Fulminantní srdeční selhání

Jak je srdeční selhání časté?

S určitou mírou zjednodušení je možné říct, že srdeční selhání postihuje asi 2-3% populace, přičemž toto procento roste v závislosti na stoupajícím věku. Ve věkové skupině 25-49 let postihuje srdeční selhání jen cca 1,5% populace, u lidí ve věku 70-80 let je četnost srdečního selhání už zhruba 13 % a u lidí nad 80 let trpí srdečním selhání již asi 16 % jedinců. Jelikož je v populaci starších lidí méně než mladších, vychází celková četnost na 2-3 %. V České republice tak žije se srdečním selháním asi200-300 000 lidí. Tyto údaje jsou však zkresleny skutečností, že zejména srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí je často nerozpoznané, skutečná čísla tedy budou ještě vyšší.

Jaké má srdeční selhání prognózu?

Prognóza pacientů se srdečním selháním je závažná. V literatuře se uvádí, že zhruba 50 % pacientů se srdečním selháním zemře do 5 let od první hospitalizace pro tuto diagnózu. Je ale třeba říct, že se jedná o průměr s velmi výraznými rozdíly. Část pacientů (např. po devastujícím infarktu v pokročilém věku) zemře na srdeční selhání velmi záhy, jsou však pacienti, kteří i s výrazně omezenou funkcí srdce žijí dlouhou dobu.

Díky novým lékům (betablokátory, inhibitory renin-angiotensinového systému) i novým léčebným postupům (implantace kardiostimulátorů a defibrilátorů) se prognóza pacientů se srdečním selháním významně zlepšila. Zcela zásadní je dobrá spolupráce pacienta s lékařem – pravidelné užívání předepsané medikace, sledování kardiologem v místě bydliště, pravidelné kontroly váhy a krevního tlaku, správná dieta s přiměřeným přísunem tekutin a soli, udržování správné tělesné váhy.

Obecně lze říct, že horší prognózu mají pacienti s onemocněním dalších orgánů – pacienti s cukrovkou, sníženou funkcí ledvin či plicním onemocněním. Podstatné také je, že prognóza pacientů se výrazně zhoršuje po prodělané dekompenzaci, je tedy nutné udělat maximum pro to, aby k dekompenzaci srdečního selhání nedošlo. Lékaři se prognózu konkrétního pacienta snaží odhadnout mnoha způsoby. Velmi užitečné je stanovení různých látek, které se vyskytují v krvi a je možné je změřit (biomarkery). Tato problematika se v současnosti detailně zkoumá.